據美國科技網站Ars Technica3月27日報道，一組名叫“革蘭氏陰性菌”的細菌含有一層外膜，它對抗生素的抵抗性強。但這層膜自身也是細菌的屏障，細菌難以將蛋白質吸收進膜中，并與外界互動。研究員們在試圖弄清蛋白質是如何插入細胞膜的過程中竟無意中創造出一種殺死細菌的抗體。

這種抗體極具研究價值。抗體本身沒有治療作用，因為它只在實驗系統中起作用。但是它有助于研究出能達到同樣目標的藥物。

美國基因泰克公司的科學家們做了很多的抗體，為了看看這些抗體可否用于幫助發揮它的作用。此種方法背后的想法是，一些抗體會干擾BAM的功能，通過觀察它們進入BAM的位置，他們可以識別出折疊機的關鍵部分。

在檢測了數千種抗體之后，他們發現了五種抗體，它們結合在一起并抑制BAM。這里主要描述其中一種抗體。它集中粘在以BAM形式存在的大腸桿菌上，并以劑量依賴的方式殺死了大腸桿菌。它減少了外膜蛋白的存在，因此似乎阻止BAM履行其必要的折疊抗體功能。使用抗體治療也使細胞膜更具滲透性，之前一些不能通過的分子也能順利穿入。

為了進一步闡明BAM的作用機制，他們研究了那些對抗體產生新型抗性的細菌。令人不解的是，這些抗藥性細菌都有著正常的BAM，然而抗體還是可以結合并抑制。拯救這些細菌的異變的是影響了包含外膜在內的分子結構的基因，并非影響到BAM的原因。

這些異變使得細胞膜更加堅硬，更具固體性。其他一些降低膜的流動性的方法，比如將細菌浸泡在鹽中或讓其在寒冷的環境中生長，僅會削弱抗體的活性，不會削弱其結合力。因此，這在某種程度上增強了細胞膜的硬性，阻止了抗體抑制BAM的行為，從而殺死細菌。

報道稱，這種抗體不會成為一種有效的治療方法。因為這項研究中使用的細菌未達到標準，他們被設計成有一個極小的外膜，這就會使發現抗體干擾BAM的機會加大。這種抗體甚至在有著正常的外膜的大腸桿菌細胞中也不起作用，因此在這些細胞中，抗體根本沒有進入BAM機械與其結合的機會。

盡管如此，這種抗體還是達到了預期的目標。它是一個極具價值的研究工具，而且已經開始闡明BAM的工作原理。它揭示了BAM的折疊蛋白質的能力與這些外膜蛋白的特性之間存在著一種意想不到的關系，還確實表明了阻斷BAM可以殺死細胞，因而提供了一個理念來論證BAM可能是其他類型抗生素的可行目標。