許英魁，臨床神經病學家和神經病理學家。致力于醫學教育和科學研究，培養了多名臨床神經病學和神經病理學人才。以嚴格、嚴肅、嚴厲而聞名。他發表的《一氧化碳中毒時大腦皮層下脫髓鞘的病理表現》為神經病理學的經典著作。 　　許英魁，１９０５年７月１２日出生于遼寧省遼陽市一個地主家庭，祖籍河北省饒陽縣。祖父務農，家境貧寒。祖父死后，父親借官費葬父，因無力償還，遂潛逃至遼寧省遼陽市，跟隨皮貨商學手藝。后借錢自己開業經營皮貨鋪，家境逐步富裕，在當地購置田地２００余畝。父親認為自己沒有讀書，地位低微，所以，囑許英魁一定要刻苦讀書。許英魁７歲上小學，學習確實刻苦、努力，一直名列前茅。小學畢業后曾學師范一年，以后又考人天津南開中學。 　　他在南開中學上學時受校長張伯苓愛國思想的影響，曾參加反對帝國主義和反對軍閥的游行示威。中學畢業后，考入燕京大學醫預科，后人北京協和醫學院，成績優良。畢業后留校任住院醫師和助教（１９３４～１９３８年）。他在系主任美國教授雷門（Ｒ．Ｓ．Ｌｙｍａｎ）的指導下，研究放射線對人腦血腦屏障的影響、放射線對人腦的遠期損害、一氧化碳中毒時皮質下白質的脫髓鞘改變以及重癥肌無力等，在神經科和神經病理方面獲得初步成就。１９３８年，系主任送他到德國慕尼黑精神病研究所進修神經病理。慕尼黑是當時歐洲大陸神經病理傳統的中心之一，他潛心鉆研各種神經病理的包埋、切片和染色技術，包括Ｃａｊａｌ氏銀染色法和神經元纖維染片法等。由于他基礎扎實，又勤奮好學，９個月就學完了一年的課程。１９３９年６月轉至美國芝加哥大學布林學院神經外科繼續學習腦瘤的神經病理。 　　１９３９年１０月，許英魁從大洋彼岸歸來，輪船抵達上海港。不料因沒有向日本國旗脫帽鞠躬而被日本侵略軍打了一耳光，他深深感到當亡國奴的恥辱，這同時也成了他日后精神抑郁的開始。 　　１９３９年１０月至１９４２年１月，許英魁任北京協和醫院神經科講師和襄教授，在此期間，他發表了關于顱內原發性肉瘤、腦囊蟲病和急性脊髓灰質炎、苯妥英鈉治療癲癇、急性脊髓灰質炎的組織病理學研究和維生素缺乏時神經系統的病理變化等多篇論文。這些論文資料完整，觀察仔細，論證有力，結論令人信服，因此，具有很高的學術價值，也奠定了許英魁在臨床神經病學和神經病理學中的學術地位。 　　１９４１年１２月太平洋戰爭爆發后，北京協和醫學院被迫停辦，他全家的生活頓時陷入極為窘迫的境地。半年過后，他被北京大學聘任為醫學院神經科主任、教授，并兼任北平市立精神病療養院主治醫師兼醫務主任，直到１９４８年。 　　１９４８年協和醫學院復校，許英魁于１９４９年５月重返母校任神經科主任。在４年內由襄教授、副教授升任教授。到任后，許英魁致力于學科建設，聘請在神經科頗有造詣的一批學者到協和任職，使神經科由復校初建時的３名醫師發展到１９６６年的１８名。由于身負科主任的重任，再加上繁忙的醫療、教學任務，他主要精力在于指導年輕醫師，因此，發表的研究論著不多，主要有吉延—巴雷二氏綜合征（曾譯格林—巴利綜合征，Ｇｕｉｌｌａｉｎ－ｂａｒｒé ｓｙｎｄｒｏｍｅ）、貌似腦血管病的顱內腫瘤、球后視神經炎與多發性硬化、垂體瘤時的視野變化等幾篇。由于他善于把病人的臨床表現和神經病理變化有機地結合起來，善于分析和思考，所以能提出一些新的見解，如結合臨床病理討論分析中國多發性硬化的病理特點主要不是硬化而是壞死、軟化灶。 　　１９５５年他被選為《中華神經精神科雜志》總編輯；１９５６年任衛生部醫學科學委員會神經精神科主任委員；１９６１年，又任衛生部臨床醫學學術委員會委員，他還是衛生部保健局的顧問。 　　許英魁潛在的精神抑郁癥時時發作，１９５８～１９６０年他整整治療和體養了兩年。１９６６年“文化大革命”中，他被協和醫學院的學生當作“反動學術權威”批斗，身心遭到極大的摧殘，精神抑郁癥復發，１９６６年９月２１日跳樓身亡。 神經病理學研究 　　１９３６年，在Ｌｙｍａｎ的指導下，許英魁選擇３名年輕的晚期精神分裂癥患者，用深部Ｘ射線分６個放射野照射，劑量為１８０～２７０皮膚紅斑量，腦組織的平均照射量為４００皮膚紅斑量，分３天照射完畢，然后測定照射前和照射后２．５，４．５，６．５，８．５和１０．５周時的血與腦脊液中溴劑、糖和氯化鈉的含量和血／腦脊液比率，發現照射后４．５周和６．５周時溴劑比率降低，而糖與氯化鈉增高，這說明血腦屏障的通透性有了變化，這一變化到１０．５周中止。為了進一步觀察放射線主要損害哪些部位，在２例患者于照射后１７．５和１９個月分別死亡后，作了尸檢。結果發現腦內有許多壞死灶，而血管的病變十分明顯，這包括血管纖維化，血管壁和鄰近腦組織內有血液成分沉積，血管彈力層有脂肪組織浸潤，內膜中，甚至管腔內出現有泡沫細胞等等。這些病理變化說明放射線對人腦的損害主要通過血管的損害而致。這篇論文提出了一個論點，即放射線照射人腦時應當選擇最合適的放射劑量和放射野，以免造成腦組織不可回逆的損害，這對以后開展深部放射線治療腦瘤時的防護提出了非常有說服力的證據。 　　一氧化碳中毒時，蒼白球前部軟化過去被認為是最典型的病理變化，但是這一觀察所見不能解釋為什么有些中毒病人經搶救后好轉，但隔１～２周又惡化，而且可能死亡。１９３７年，許英魁對２例發生一氧化碳中毒后發癥而死亡的患者進行尸檢，發現腦的各部分都有病變，包括腦水腫、缺血、梗塞、軟化等，但最突出的改變是皮質下白質的彌漫性脫髓鞘斑以及神經膠質細胞增生，但沒有蒼白球的軟化。他指出，這種脫髓鞘病變可能為一氧化碳直接侵害或為缺氧的結果，今后凡是一氧化碳中毒死亡的患者，應當多注意深層白質的損害。這一結論奠定了一氧化碳中毒后并發癥的病理基礎，為臨床搶救這組危重病例提供了科學依據。當論文在１９３８年第６１卷英國著名的神經科雜志Ｂｒａｉｎ（《腦》）上發表后，引起國際上很大的注意，并被后來許多國外教科書所引用，成為一氧化碳中毒病理變化的經典著作之一。也是在這篇論文的啟發下，后人才對這類重癥一氧化碳中毒者使用激素、高壓氧艙試圖逆轉病理變化。 　　１９４０年，在美國的Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙｃｈｉａ－ｔｒｙ（《神經精神科記事》）第４３卷第９０１頁發表了許英魁在芝加哥大學布林學院的研究成果。他通過４個典型病例的臨床病理觀察，指出顱內原發性肉瘤可表現為４種形式：①腦膜肉瘤病；②小泡狀肉瘤；③纖維肉瘤；④周皮性肉瘤。經過詳盡的病理檢查，他發現顱內原發性肉瘤來源于結締組織，特別是軟腦膜。腫瘤主要沿著血管周圍和軟腦膜腔擴展和蔓延，雖可被神經間質所分隔，但周圍沒有包膜。他強調指出，這類肉瘤不形成網硬蛋白，所以，用Ｐｅｒｄｒａｎ染色法來顯示網硬蛋白是區別肉瘤和健康腦組織的基本方法。這篇論文顯示了許英魁在神經腫瘤方面的功力。他提出了神經腫瘤中少見的原發性肉瘤的起源和蔓延方法，又一次為國際社會所矚目。論文圖文并茂，并有動物實驗對照，這說明了他在神經病理方面扎實的基礎和獨到的觀察力。 　　１９４２年，許英魁在美國Ａｒｃｈｉｖｅｓ ｏｆ Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｐｓｙ－ｃｈｉａｔｒｙ（《神經精神科記事》）上發表了１３例繼發性維生素缺乏時人類神經系統的病理改變。這１３例都是中國士兵，長期患痢疾和結核病，繼發復合性維生素缺乏癥。通過病理檢查，他發現Ｂ族維生素缺乏癥的主要病理改變是神經變性過程，感覺運動神經和植物神經同樣受累。維生素Ｂ１缺乏癥的病變主要位于周圍神經，而煙酸缺乏癥的病變主要位于大腦錐體細胞（Ｂｅｔｚ氏細胞），所以，整個病理改變的特點是：維生素Ｂ１缺乏癥時的病變呈向心性，由周圍向中樞發展；而煙酸缺乏癥時的病變卻呈離心性，由中樞向周圍蔓延。在周圍神經中，神經干和根的損害以感覺神經為主，遠端重于近端。在脊髓中以后柱，尤其是薄束的損害為主。文章最后指出，維生素缺乏癥不僅見于攝入不足時，也可見于吸收不良和長期消耗，而需大量補充者，所以，在有慢性病的情況下，應當補充大量維生素。這篇論文闡明了維生素Ｂ１和煙酸缺乏時神經系統病變的特點，對臨床診斷和治療有重要意義，它不但對神經科醫師有指導作用，更重要的是，對內科、傳染病科醫師具有啟發作用，使他們認識到在內科病和傳染病時，應重視神經系統并發癥的出現和治療。 　　１９４１年，有位１０歲的美籍德國女孩因高熱、頭痛、嘔吐住院，腦脊液的白細胞數為８２０／ｍｍ３，其中９７％為中性多形核白細胞。住院第２天，上肢發生軟癱，患兒被診斷為急性脊髓灰質炎，第４天死亡。把兒尸的腦和脊髓的浸出物接種到小白鼠、大鼠、家鼠、兔、豚鼠腦內均告失敗。以后接種到恒河猴腦內，接種后第５天，猴發高熱，左上肢軟癱，第７天全身癱瘓死亡。小孩和猴的病理檢查證實了感染不僅限于脊髓前角細胞，也見于神經節、延髓、橋腦、中腦、小腦和大腦，灰質損害重于白質。為了與乙型腦炎、風疹腦炎和馬腦炎進行鑒別，許英魁提出下述５點：①炎性滲出物中以中性多形核白細胞為主，腰段脊髓脊膜的炎癥反應最嚴重；②中央前回的巨錐體細胞受累很重；③腦干的顱神經核受累很重，但黑質受累相對較輕；④間腦的炎癥很輕；⑤Ｊｏｅｓｔ氏體和黑質無損害。這個病例是經過動物接種病理檢查證實的急性脊髓灰質炎，人和猴的病理檢查基本是一致的，這為臨床診斷提供了病理證據和說明，在４０年代是相當有水平的一份報告。 臨床神經病學研究 　　許英魁從３０年代到５０年代還陸續發表了許多論文，這些都是國內首次報道的病例。 　　１９３７年，他報道一例２８歲家庭主婦，表現為四肢無力，咀嚼和吞咽困難，癥狀晨輕暮重，越活動越加重，診斷為重癥肌無力。經用麻黃素、毒扁豆堿后癥狀改善后出院。 　　１９４１年，他報道一例２９歲男性，甲狀腺功能亢進合并周