新華社北京１２月１６日專電據科學家最新研究發現，胰腺中的神經末端缺陷可能是老鼠患上Ⅰ型糖尿病的“罪魁禍首”，這為Ⅰ型糖尿病的治療提供了新的線索。 　　加拿大多倫多大學的漢斯·邁克爾·多施博士在《細胞》雜志上發表文章說，有缺陷的神經末端可能吸引免疫系統蛋白對胰腺發起攻擊，破壞其生產胰島素的能力，這種破壞會導致糖尿病。如給患Ⅰ型糖尿病的老鼠注射蛋白質或縮氨酸，修復有缺陷的神經末端，其病情會出現明顯好轉。 　　研究人員表示將盡快在有糖尿病家族病史、患Ⅰ型糖尿病幾率較大的人群中展開調查，如果他們的傳感神經存在缺陷，則可證明胰腺中的神經末端缺陷是糖尿病的病因之一。研究人員還計劃嘗試給糖尿病患者注射縮氨酸，以檢驗這種治療方法對人類患者的效果。 　　多施博士還認為，這一發現對治療ⅠⅠ型糖尿病也有啟發。給患者注射縮氨酸可以降低胰島素流動的阻力，使其順暢地將血液中的葡萄糖傳遞給人體細胞，從而防止病人變得更胖。