生意社10月31日訊　在近期出版的國際著名科學期刊《自然》上，美國哈佛大學的賈士東博士等研究人員宣布：他們成功找到了治療包括前列腺癌在內的多種癌癥的新型藥物靶點——活性素 B（p110），科研人員將活性素B形象地描述為癌癥抑制基因 PTEN 缺失的“動力工廠”，確認活性素B在癌癥的發生、發展中扮演著重要的“角色”。此研究結果一經刊出，《科學》、《細胞代謝》和《自然-信號轉導》等權威國際期刊先后發表了“預覽評述”、“編輯選評報道”，美、英、法、日、韓、德及加拿大等國數十家網絡媒體亦進行了專題報道。 科學家的研究表明，多種類型的癌癥起源于一種至關重要的癌癥抑制基因PTEN的突變或缺失，從而導致癌癥誘發蛋白-PI3K家族介導的下游信號轉導途徑的激活。PI3K家族包含三個亞家族，其中第一類亞家族與多種人類癌癥密切相關。PI3K第一類亞家族由活性素和調節素組成，其活性素主要包括活性素A（p110）和活性素B（p110）。隨著腫瘤基因組研究的進展和基因序列測定技術的成熟，活性素 A 的激活性突變越來越多地被發現存在于多種人類腫瘤組織中。與此相反，活性素B 在癌癥中的作用則鮮為人知。 今年38歲的賈士東，曾就讀于哈爾濱醫科大學和中國協和醫科大學，后赴美國哈佛大學工作和深造。經多年的艱辛探索，賈士東等人從前列腺癌入手，通過組織特異性的基因敲除技術，在小鼠前列腺內成功地剔除了癌癥抑制基因PTEN，從而誘發出前列腺表皮細胞高度惡性癌變。在此基礎上，研究人員建立了復合基因敲除小鼠模型，同時去除PTEN和活性素A。出乎意料的是：活性素A的缺失，對正常前列腺的生長以及前列腺癌的發生、發展毫無影響。當運用相同手段來探索活性素B在癌癥中的潛在作用時，研究人員意外地發現活性素B的去除，可以有效地抑制PTEN 缺陷所導致的細胞惡性增生，進而阻止了前列腺癌癥的發生。 活性素B在PTEN抑癌基因缺失所導致的多種癌癥中起關鍵作用，這一重要發現扭轉和豐富了人類對癌癥發病機制及其防治的新認識。專家評價指出，活性素B將因此成為國際醫藥公司炙手可熱的藥物開發靶點。活性素B作為新型藥物靶點的發現，無疑為世界數百萬包括前列腺癌、乳腺癌、腦瘤等在內的多種癌癥患者帶來了希望。（衣曉峰）