據(jù)美國科技網(wǎng)站Ars Technica3月27日報道，一組名叫“革蘭氏陰性菌”的細(xì)菌含有一層外膜，它對抗生素的抵抗性強。但這層膜自身也是細(xì)菌的屏障，細(xì)菌難以將蛋白質(zhì)吸收進(jìn)膜中，并與外界互動。研究員們在試圖弄清蛋白質(zhì)是如何插入細(xì)胞膜的過程中竟無意中創(chuàng)造出一種殺死細(xì)菌的抗體。

這種抗體極具研究價值?？贵w本身沒有治療作用，因為它只在實驗系統(tǒng)中起作用。但是它有助于研究出能達(dá)到同樣目標(biāo)的藥物。

美國基因泰克公司的科學(xué)家們做了很多的抗體，為了看看這些抗體可否用于幫助發(fā)揮它的作用。此種方法背后的想法是，一些抗體會干擾BAM的功能，通過觀察它們進(jìn)入BAM的位置，他們可以識別出折疊機的關(guān)鍵部分。

在檢測了數(shù)千種抗體之后，他們發(fā)現(xiàn)了五種抗體，它們結(jié)合在一起并抑制BAM。這里主要描述其中一種抗體。它集中粘在以BAM形式存在的大腸桿菌上，并以劑量依賴的方式殺死了大腸桿菌。它減少了外膜蛋白的存在，因此似乎阻止BAM履行其必要的折疊抗體功能。使用抗體治療也使細(xì)胞膜更具滲透性，之前一些不能通過的分子也能順利穿入。

為了進(jìn)一步闡明BAM的作用機制，他們研究了那些對抗體產(chǎn)生新型抗性的細(xì)菌。令人不解的是，這些抗藥性細(xì)菌都有著正常的BAM，然而抗體還是可以結(jié)合并抑制。拯救這些細(xì)菌的異變的是影響了包含外膜在內(nèi)的分子結(jié)構(gòu)的基因，并非影響到BAM的原因。

這些異變使得細(xì)胞膜更加堅硬，更具固體性。其他一些降低膜的流動性的方法，比如將細(xì)菌浸泡在鹽中或讓其在寒冷的環(huán)境中生長，僅會削弱抗體的活性，不會削弱其結(jié)合力。因此，這在某種程度上增強了細(xì)胞膜的硬性，阻止了抗體抑制BAM的行為，從而殺死細(xì)菌。

報道稱，這種抗體不會成為一種有效的治療方法。因為這項研究中使用的細(xì)菌未達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)，他們被設(shè)計成有一個極小的外膜，這就會使發(fā)現(xiàn)抗體干擾BAM的機會加大。這種抗體甚至在有著正常的外膜的大腸桿菌細(xì)胞中也不起作用，因此在這些細(xì)胞中，抗體根本沒有進(jìn)入BAM機械與其結(jié)合的機會。

盡管如此，這種抗體還是達(dá)到了預(yù)期的目標(biāo)。它是一個極具價值的研究工具，而且已經(jīng)開始闡明BAM的工作原理。它揭示了BAM的折疊蛋白質(zhì)的能力與這些外膜蛋白的特性之間存在著一種意想不到的關(guān)系，還確實表明了阻斷BAM可以殺死細(xì)胞，因而提供了一個理念來論證BAM可能是其他類型抗生素的可行目標(biāo)。