心臟手術時加入心臟停搏液中保護心肌。 缺血狀態下的心肌代謝異常。

【藥理毒理】
藥理作用
磷酸肌酸在肌肉收縮的能量代謝中發揮重要作用。它是心肌和骨胳肌的化學能量儲備，并用于ATP的再合

成，ATP的水解為肌動球蛋白收縮過程提供能量。
氧化代謝減慢導致的能量供給不足是心肌細胞損傷形成和發展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心肌收縮

力和功能恢復能力的損傷中具有重要的臨床意義。實際上，在心肌損傷中，細胞內高能磷酸化合物的數量

，與細胞的存活和收縮功能恢復能力之間存在緊密關系。所以保持高能磷酸化合物的水平成為各種限制心

肌損傷方法的基本原則，同時也是心臟代謝保護的基礎。
動物試驗和人體的心臟停搏試驗顯示了磷酸肌酸鈉的作用及其保護心肌的可能性。
藥理學試驗顯示：
●預先肌內注射磷酸肌酸鈉，對異丙腎上腺素（大鼠和鴿子）、甲狀腺素（大鼠）、吐根堿（豚鼠）、ρ

-硝基苯酚（大鼠）、勞力（大鼠）等原因導致的各種心肌疾病有劑量依賴性的保護作用。
●磷酸肌酸鈉對離體的青蛙、大鼠和豚鼠的心臟以及豚鼠的心耳發揮正性肌力作用。
●磷酸肌酸鈉可拮抗缺氧對離體豚鼠心房的負性肌力作用。
●在對體內和離體的多種試驗模型的試驗中，向心臟停搏液中加入磷酸肌酸鈉均可加強對心肌的保護。
●磷酸肌酸鈉對冠狀動脈阻塞引起的實驗性心肌梗塞及心律失常提供保護。
●磷酸肌酸鈉的心肌保護功能與以下作用相關：穩定肌纖維膜；通過抑制核苷酸分解酶而保持細胞內腺嘌

呤核苷酸的水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通過抑制ADP-誘導的血小板聚集而改善缺血部位的微循

環。
毒性作用
動物試驗顯示，短期和長期使用磷酸肌酸鈉進行治療均無潛在毒性。
磷酸肌酸鈉無致畸作用。
【藥代動力學】
兔肌注磷酸肌酸，20～40分鐘后血藥濃度達到峰值，此時約有25～28%的給藥劑量在血液中。然后數值緩

慢下降，250分鐘后仍有9%外源性磷酸肌酸在血液中。
肌注磷酸肌酸后40～250分鐘期間，可觀察到血液ATP水平升高，100分鐘后達最高濃度，此時ATP水平升高

25%。
兔靜脈給藥后，磷酸肌酸以活性形式出現在血液中并30分鐘內逐漸減少。血液ATP水平升高（峰值時升高

大于24%），300分鐘后恢復正常。
人體靜脈給予磷酸肌酸的平均消除半衰期為0.09～0.2小時。緩慢滴注5g的磷酸肌酸40分鐘后，血液濃度

下降至5nmol/ml以下。10g劑量給藥40分鐘后，血藥濃度可達10nmol/ml。
肌肉注射磷酸肌酸500mg，5分鐘后磷酸肌酸出現在血液中，30分鐘后達到峰值，約為10nmol/ml，1小時后

下降至4～5nmol/ml。2小時后，仍為1～2nmol/ml。750mg劑量給藥的峰濃度為11～12nmol/ml。
對組織的分析顯示，外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌，腦和腎組織次之，肺和肝組織最少。體內

代謝和排泄過程為磷酸肌酸經催化去磷酸化形成肌酸，然后肌酸環化為肌酐，最后經尿排泄。
【適 應 癥】
心臟手術時加入心臟停搏液中保護心肌。
缺血狀態下的心肌代謝異常。
【用法用量】
遵醫囑靜脈滴注，每次1g，每日1～2次，在30～45分鐘內靜脈滴注。
心臟手術時加入心臟停搏液中保護心肌；心臟停搏液的濃度為10mmol/L。
【不良反應】
尚不明確。
用藥過程中如有任何不適，請立即通知醫生。
【禁 忌】
對本品組分過敏者禁用。
慢性腎功能不全患者禁止大劑量（5～10g/日）使用本品。
【注意事項】
快速靜脈注射1g以上的磷酸肌酸鈉可能會引起血壓下降。
大劑量（5～10g/日）給藥引起大量磷酸鹽攝入，可能會影響鈣代謝和調節穩態的激素的分泌，影響腎功

能和嘌呤代謝。
上述大劑量需慎用且僅可短期使用。
配伍禁忌：無。
對駕駛和操縱機械的影響：無。
【孕婦及哺乳期婦女用藥】無禁忌。
【老年患者用藥】通常無需調整用藥劑量，但腎功能不全者應適當減少用藥劑量。
【藥物相互作用】本品不與其他藥物發生相互作用。
【藥物過量】無特異性解毒藥。如過量可采取對癥治療。
【規 格】1.0g（按C4H8N3Na2O5P計）
【貯 藏】密封，在涼暗干燥處保存。
【包 裝】鈉鈣玻璃輸液瓶，1.0g/瓶/盒。
【有 效 期】暫定24個月
【批準文號】國藥準字H20084021


【藥劑類型】注射劑
【成份】磷酸肌酸二鈉鹽四水合物
【用法】遵醫囑靜脈滴注，每次1g，每日1～2次，在30～45分鐘內靜脈滴注。
【規格】１ｇ/支

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